Thiếu máu là một triệu chứng thường gặp ở bệnh nhân bị mắc bệnh sốt rét do nhiều nguyên nhân khác nhau. Trong quá trình điều trị bệnh, các cơ sở y tế cần chú ý đến vấn đề thiếu máu do sốt rét để xử trí hỗ trợ kịp thời.

Bệnh nhân sốt rét có biểu hiện thiếu máu do hồng cầu nhiễm ký sinh trùng sốt rét bị tan vỡ gây nên bởi hai nguyên nhân chính: ký sinh trùng sốt rét phát triển, các thể hoa thị vỡ và giải phóng merozoite vào huyết tương; quá trình thực bào các hồng cầu nhiễm ký sinh trùng bởi tế bào đơn nhân.

Các kháng thể tương tác với các kháng nguyên ký sinh trùng gắn vào màng hồng cầu gây thiếu máu ở người mắc sốt rét.

Ngoài ra còn do sự tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên ký sinh trùng đã gắn vào màng hồng cầu gây ra sự huyết tán miễn dịch (immunohemolyse), đồng thời còn do các yếu tố được giải phóng từ ký sinh trùng làm cho hồng cầu dễ vỡ, nhất là trường hợp bị nhiễm ký sinh trùng sốt rét Plasmodium falciparum.

Theo hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh sốt rét được Bộ Y tế ban hành, việc xử trí thiếu máu do huyết tán hoặc xuất huyết trong sốt rét ác tính được thực hiện khi chỉ số hematocrite dưới 20% hoặc chỉ số hemoglobine dưới 7g/dL đối với người lớn và chỉ số hematocrite dưới 15% hoặc hemoglobine dưới 5g/dL đối với trẻ em. Xử trí tình trạng thiếu máu bằng cách truyền máu hoặc hồng cầu khối.

Các chuyên gia cho rằng, hiện tượng này xảy ra có lẽ do cơ chế dính kết tế bào có tính chất miễn dịch như hồng cầu dính kết với hồng cầu tạo thành hoa hồng, hồng cầu dính kết với nội mạc, một quá trình ngưng kết giữa chất dính kết ở bề mặt hồng cầu với thụ thể trên nội mạc huyết quản. Triệu chứng tiểu cầu giảm trong bệnh sốt rét cũng thường gặp do hiện tượng vón kết vì có mặt những globuline G miễn dịch kháng tiểu cầu.

Ở bệnh nhân sốt rét có lách to, có thể thấy triệu chứng cường lách chức năng do sự tăng hủy diệt các hồng cầu bị nhiễm ký sinh trùng. Tình trạng thiếu máu trong bệnh sốt rét còn có thể xảy ra cấp diễn do hồng cầu bị vỡ hàng loạt và gây nên hiện tượng tiểu ra huyết cầu tố.

Đối với trường hợp sốt rét ở trẻ em và phụ nữ có thai sống trong vùng sốt rét lưu hành, thường có biểu hiện triệu chứng thiếu máu nặng. Cơ chế gây thiếu máu cũng được giải thích với khả năng tương tự như: sự phá hủy cấu trúc hồng cầu bình thường bằng một số độc tố hoặc do sự gia tăng hiện tượng nuốt hồng cầu trong tổ chức lách; có kháng thể đặc hiệu chống cả ký sinh trùng sốt rét và hồng cầu hoặc mẫn cảm hồng cầu do tác động của phức hợp kháng nguyên-kháng thể gắn với bổ thể; ngoài ra, chức năng bảo vệ của tủy xương cũng có thể liên quan đến nhiễm ký sinh trùng...

Trẻ em bị sốt rét ác tính thường dễ bị thiếu máu nhanh, vì vậy cần theo dõi và đánh giá cẩn thận. Tình trạng thiếu máu nặng hay gặp ở trường hợp có mật độ ký sinh trùng cao, thường kèm theo mạch nhanh, khó thở, nhịp thở nhanh, hôn mê sâu. Để đánh giá mức độ thiếu máu, ngoài việc căn cứ vào chỉ số hematocrite; còn phải dựa vào bệnh cảnh lâm sàng và mật độ ký sinh trùng.

Đối với bệnh nhân sốt rét là trẻ em có đủ nước hay không thừa nước, chỉ số hematocrite dưới 15% là một căn cứ để truyền máu với liều lượng 20ml máu/kg cân nặng hoặc 10ml hồng cầu rửa/kg cân nặng. Nếu chỉ số hematocrite thấp do thừa nước, có thể dùng thuốc furosemide 1-2mg/kg cân nặng, tiêm tĩnh mạch; dùng tối đa khoảng 20mg.

TTƯT.BS. Nguyễn Võ Hinh